Por que algumas experiências são armazenadas permanentemente enquanto outras desaparecem em poucas horas? A resposta reside em processos moleculares complexos que determinam a força e a duração das nossas lembranças. Uma pesquisa recente, desenvolvida em parceria por cientistas do Instituto Santos Dumont (ISD) e da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN) e publicada na revista eNeuro, identificou que a proteína Rac1 atua como um limitador fisiológico na fase inicial da formação da memória, restringindo a sua consolidação de longo prazo.
Para que uma informação seja retida por longos períodos, o cérebro passa por um processo chamado consolidação. Esse fenômeno depende da plasticidade sináptica, a capacidade de as conexões entre neurônios se fortalecerem, e da síntese de novas proteínas no hipocampo. No entanto, o sistema nervoso possui mecanismos de regulação que impedem que todos os estímulos sejam fixados permanentemente.
Estudos anteriores já haviam associado a Rac1 ao “esquecimento ativo”, o processo de apagar memórias já estabelecidas. A nova investigação conduzida no ISD demonstra que a proteína desempenha um papel fundamental muito antes: ela atua como uma barreira molecular durante a janela de consolidação, limitando a persistência da memória logo após o aprendizado.
Para investigar esse mecanismo, os pesquisadores utilizaram um composto específico chamado 1A-116, um inibidor desenvolvido para bloquear a atividade da proteína Rac1. Em experimentos de laboratório utilizando o reconhecimento de objetos com modelos animais, observou-se que a administração do 1A-116 imediatamente após uma sessão de treino resultou em um aumento significativo na duração da lembrança.
Enquanto os modelos animais que não receberam a substância esqueceram os objetos em poucos dias, aqueles tratados com o inibidor mantiveram a memória preservada por pelo menos 28 dias. O estudo revelou que mesmo aprendizados considerados “fracos”, ou seja, aqueles que normalmente produziriam apenas uma memória de curto prazo, podem ser convertidos em memórias de longo prazo através da inibição da Rac1. Os cientistas verificaram que esse efeito está diretamente ligado à síntese proteica no hipocampo, confirmando que a Rac1 exerce um controle direto sobre os mecanismos de estabilização.
“Nossos achados mostram que a formação da memória é um processo bidirecional desde as fases iniciais, resultante do equilíbrio dinâmico entre mecanismos que fortalecem e que limitam sua consolidação. Ao identificar a Rac1 como um desses reguladores, avançamos na compreensão de como o cérebro controla o que é lembrado e o que é esquecido logo após a aprendizagem”, afirma Carolina Gonzalez, professora-pesquisadora do ISD, uma das autoras do estudo.
Implicações para a neurociência
A descoberta de que a Rac1 funciona como um regulador restritivo da memória abre caminhos para a compreensão de condições em que a função cognitiva é prejudicada. Identificar os mecanismos que limitam a fixação de informações é um passo essencial para o desenvolvimento de futuras estratégias que possam mitigar o declínio da memória ou potencializar a retenção de informações em contextos específicos.
O trabalho é fruto de uma colaboração entre pesquisadores do Instituto Internacional de Neurociências Edmond e Lily Safra (IIN-ELS), do Instituto Santos Dumont, e do Laboratório de Pesquisa da Memória da UFRN. A equipe do ISD responsável pelo estudo é composta pelo bolsista de iniciação científica Gabriel Fernandes Borges; pelas egressas do mestrado em Neuroengenharia Beatriz do Nascimento Pinheiro Moura e Thays Alves Monteiro; e pelas professoras-pesquisadoras Andressa Radiske e Maria Carolina Gonzalez. A pesquisa contou também com a participação do professor Martín Cammarota, da UFRN.
“Esse trabalho tem servido como base para a criação de uma rede latino-americana dedicada ao reposicionamento de inibidores de Rac1 para o tratamento do transtorno de estresse pós-traumático e da doença de Alzheimer. A iniciativa reúne pesquisadores do ISD e da UFRN (Brasil), da Universidad de Buenos Aires, da Universidad Nacional de Quilmes e do Instituto Tecnológico de Buenos Aires (Argentina), e do Institut Pasteur de Montevideo (Uruguai). O objetivo da rede é fortalecer a colaboração científica interdisciplinar e acelerar a tradução do conhecimento básico em aplicações terapêuticas concretas voltadas a transtornos associados a déficits de memória”, explica Carolina.
O estudo contou com o financiamento da International Brain Research Organization (IBRO), do Instituto Serrapilheira e da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES). O artigo pode ser acessado em: https://doi.org/10.1523/ENEURO.0448-25.2026.
O que é a Rac1?
A Rac1 é uma proteína que pertence à família das chamadas “Rho GTPases”. Sua função principal é coordenar a montagem e o movimento do citoesqueleto, a estrutura interna que dá forma e suporte às células.
No cérebro, a Rac1 é especialmente importante nas sinapses, que são os pontos de comunicação entre os neurônios. Ela ajuda a moldar os “espinhos dendríticos”, pequenas protuberâncias nos neurônios onde as conexões são feitas.
Sobre o ISD
O Instituto Santos Dumont (ISD) é uma Organização Social do Poder Executivo Federal, supervisionada pelo Ministério da Educação, com interveniência do Ministério do Esporte. Engloba o Instituto Internacional de Neurociências Edmond e Lily Safra e o Centro de Educação e Pesquisa em Saúde Anita Garibaldi, ambos em Macaíba. A missão do ISD é promover educação para a vida, formando cidadãos por meio de ações integradas de ensino, pesquisa e extensão, além de contribuir para a transformação mais justa e humana da realidade social brasileira.
