¿Por qué algunas experiencias se almacenan permanentemente mientras que otras desaparecen en pocas horas? La respuesta reside en complejos procesos moleculares que determinan la fuerza y la duración de nuestros recuerdos. Una investigación reciente, desarrollada en colaboración por científicos del Instituto Santos Dumont (ISD) y la Universidad Federal de Rio Grande do Norte (UFRN) y publicada en la revista eNeuro, identificó que la proteína Rac1 actúa como un limitador fisiológico en la fase inicial de la formación de la memoria, restringiendo su consolidación a largo plazo.
Para que la información se retenga durante largos periodos, el cerebro experimenta un proceso llamado consolidación. Este fenómeno depende de la plasticidad sináptica, la capacidad de las conexiones entre neuronas para fortalecerse, y de la síntesis de nuevas proteínas en el hipocampo. Sin embargo, el sistema nervioso posee mecanismos reguladores que impiden que todos los estímulos se fijen de forma permanente.
Estudios previos ya habían vinculado a Rac1 con el "olvido activo", el proceso de borrar recuerdos ya establecidos. La nueva investigación realizada en ISD demuestra que esta proteína desempeña un papel fundamental mucho antes: actúa como una barrera molecular durante la ventana de consolidación, limitando la persistencia de la memoria poco después del aprendizaje.
Para investigar este mecanismo, los investigadores utilizaron un compuesto específico llamado 1A-116, un inhibidor desarrollado para bloquear la actividad de la proteína Rac1. En experimentos de laboratorio con modelos animales que evaluaban el reconocimiento de objetos, se observó que la administración de 1A-116 inmediatamente después de una sesión de entrenamiento producía un aumento significativo en la duración del recuerdo.
Mientras que los modelos animales que no recibieron la sustancia olvidaron los objetos en pocos días, aquellos tratados con el inhibidor conservaron la memoria durante al menos 28 días. El estudio reveló que incluso el aprendizaje considerado "débil", es decir, aquel que normalmente solo produce memoria a corto plazo, puede convertirse en memoria a largo plazo mediante la inhibición de Rac1. Los científicos verificaron que este efecto está directamente relacionado con la síntesis de proteínas en el hipocampo, confirmando que Rac1 ejerce un control directo sobre los mecanismos de estabilización.
“Nuestros hallazgos demuestran que la formación de la memoria es un proceso bidireccional desde las etapas iniciales, resultado del equilibrio dinámico entre los mecanismos que fortalecen y limitan su consolidación. Al identificar a Rac1 como uno de estos reguladores, profundizamos en nuestra comprensión de cómo el cerebro controla qué se recuerda y qué se olvida poco después del aprendizaje”, afirma Carolina González, profesora e investigadora del ISD y una de las autoras del estudio.
Implicaciones para la neurociencia
El descubrimiento de que Rac1 funciona como un regulador restrictivo de la memoria abre nuevas vías para comprender las afecciones en las que la función cognitiva se ve afectada. Identificar los mecanismos que limitan la retención de información es un paso esencial para desarrollar estrategias futuras que puedan mitigar el deterioro de la memoria o mejorar la retención de información en contextos específicos.
Este trabajo es fruto de la colaboración entre investigadores del Instituto Internacional de Neurociencia Edmond y Lily Safra (IIN-ELS), el Instituto Santos Dumont y el Laboratorio de Investigación de la Memoria de la UFRN. El equipo del ISD responsable del estudio está integrado por el estudiante de investigación Gabriel Fernandes Borges; los graduados del Máster en Neuroingeniería Beatriz do Nascimento Pinheiro Moura y Thays Alves Monteiro; y las profesoras e investigadoras Andressa Radiske y Maria Carolina Gonzalez. El profesor Martín Cammarota, de la UFRN, también participó en la investigación.
“Este trabajo ha servido de base para la creación de una red latinoamericana dedicada a la reutilización de inhibidores de Rac1 para el tratamiento del trastorno de estrés postraumático y la enfermedad de Alzheimer. La iniciativa reúne a investigadores del ISD y la UFRN (Brasil), la Universidad de Buenos Aires, la Universidad Nacional de Quilmes y el Instituto Tecnológico de Buenos Aires (Argentina), y el Instituto Pasteur de Montevideo (Uruguay). El objetivo de la red es fortalecer la colaboración científica interdisciplinaria y acelerar la traslación del conocimiento básico a aplicaciones terapéuticas concretas dirigidas a trastornos asociados con déficits de memoria”, explica Carolina.
El estudio fue financiado por la Organización Internacional de Investigación Cerebral (IBRO), el Instituto Serrapilheira y la Coordinación de Perfeccionamiento del Personal de Nivel Superior (CAPES). El artículo puede consultarse en: https://doi.org/10.1523/ENEURO.0448-25.2026.
¿Qué es Rac1?
Rac1 es una proteína que pertenece a la familia de las llamadas "GTPasas Rho". Su función principal es coordinar el ensamblaje y el movimiento del citoesqueleto, la estructura interna que da forma y soporte a las células.
En el cerebro, Rac1 es especialmente importante en las sinapsis, que son los puntos de comunicación entre las neuronas. Ayuda a dar forma a las "espinas dendríticas", pequeñas protuberancias en las neuronas donde se establecen las conexiones.
Acerca del distrito escolar independiente
El Instituto Santos Dumont (ISD) es una Organización Social del Poder Ejecutivo Federal, supervisada por el Ministerio de Educación, con la intervención del Ministerio de Deportes. Abarca el Instituto Internacional de Neurociencias Edmond y Lily Safra y el Centro de Educación e Investigación en Salud Anita Garibaldi, ambos ubicados en Macaíba. La misión del ISD es promover la educación para la vida, formando ciudadanos mediante actividades integradas de docencia, investigación y extensión, además de contribuir a una transformación más justa y humana de la realidad social brasileña.
